¿Porqué se me debilita el cuádriceps? Seguramente más de un paciente que acude a nuestras consultas nos ha hecho esta pregunta en alguna ocasión cuando sufre una lesión de rodilla y la explicación a veces no es sencilla.
Uno de los efectos secundarios o colaterales de algunas lesiones de rodilla, que cursan con inflamación y/o dolor, es la inhibición artrogénica del músculo cuádriceps.
En una consecuencia muy evidente a nivel visual sobretodo que alarma bastante a nuestros pacientes por la atrofia que puede generar en la musculatura cuando se la comparan con la contralateral.
Atrofia de cuádriceps post lesión LCA
Desde nuestro punto de vista como sanitarios solemos considerar las lesiones de la articulación de la rodilla como algo mecánico, pero la realidad va más allá. La rodilla está conectada con nuestro cortex y la médula espinal mediante una red de vías motoras y sensoriales. Cuando se produce la lesión , se suceden adaptaciones en estás vías que pueden afectar a la musculatura del cuádriceps , lo que limita la funcionalidad del músculo para generar fuerza y adaptarse a la exigencias del movimiento.
Pero….¿qué es lo que realmente ocurre en la rodilla? ¿Todas las lesiones de rodilla producen las mismas adaptaciones? La realidad es que no, no son iguales en todas las patologías, lo que provoca que cada lesión pueda producir su propio cambio neuroplástico.
Si nos basamos en algunos ejemplos podemos observar que:
En algunas lesiones de rodilla, como puede ser la lesión del ligamento cruzado anterior (LCA) se produce una inhibición muy potente desde el mismo momento de la lesión.
En estas lesiones la literatura científica es muy clara… Se producen cambios significativos en las vías corticomotrices, incluida una inhibición persistente en la corteza motora y una reducción de la excitabilidad en el tracto corticoespinal. Estos cambios pueden interferir en la activación muscular voluntaria, lo que limitaría la eficacia de los programas de fuerza que utilizamos en rehabilitación.
En estas lesiones, aparte de provocar niveles más altos de reclutamiento de regiones responsables de la integración visual-espacial y de la planificación motora, provocaba mayor activación de la corteza premotora contralateral para compensar la excitabilidad deprimida de la corteza motora primaria y su inhibición intracortical, como consecuencia a esta adaptación se produce una asimetría de fuerza entre miembros.
En otros casos como pueden ser lesiones relacionadas con dolor anterior de rodilla estos pacientes suelen presentar alteraciones en las regiones de planificación motora, en lugar de solo en la corteza motora primaria. Por ejemplo, el área premotora muestra hipoactivación en tareas que implican el control motor de las extremidades inferiores, lo que sugiere que el dolor anterior de rodilla altera no solo la activación muscular, sino también los patrones motores anticipatorios necesarios para la estabilidad y la coordinación.
En lesiones relacionadas con el desgaste, como puede ser la osteoartritis de rodilla, las adaptaciones motoras tienen la intención de favorecer la preservación de la articulación generando procesos inhibitorios que probablemente reducen la activación del cuádriceps para minimizar la carga sobre la articulación dañada. Sin embargo, estas adaptaciones tienen un coste, ya que provocan una mayor atrofia muscular y una reducción de la estabilidad dinámica con el tiempo. Los pacientes con OA también muestran déficits evidentes en la coherencia corticomotora, lo que se asocia con un control deficiente de la fuerza durante la marcha y otras actividades en las que se soporta peso.
En otro tipo de lesiones como puede ser el dolor fémoro patelar, se producen unas reducciones agudas en la función neuromuscular del cuádriceps debido a la fatiga provocada por el ejercicio. Además, la capacidad para mantener la fuerza generada parecía disminuir drásticamente tras repetidas sesiones de ejercicio. Aparte se produce una reducción de la actividad del cerebelo lo que afectaría a los procesos de propiocepción.
Por lo tanto, al prescribir programas de rehabilitación e integrar a los pacientes de nuevo en actividades funcionales, ejercicio y deporte, debemos ser conscientes de los cambios en la función neuromuscular que se producen durante el ejercicio y después del mismo.
Evaluación mediante MRFI y coherencia corticomuscular de las áreas corticales involucradas en el movimiento.
Para terminar, como podemos observar, el proceso de la atrofia del cuadriceps tras la lesión va más allá de una simple inhibición ya que puede afectar a áreas corticomotrices como la corteza motora primaria, la corteza premotora y el tracto corticoespinal. Esto dependiendo de la lesión puede alterar nuestros patrones motores anticipatorios perjudicando la estabilidad y la coordinación o provocar un control deficiente de la expresión de fuerza durante la marcha.
Estos procesos compensatorios siempre se han explicado como mecanismos de protección, pero como hemos podido observar generan dificultades en el corto y largo plazo en la rehabilitación de las lesiones de rodilla.
Avanzar en la investigación del porqué se producen estos mecanismos puede ayudarnos a realizar mejores protocolos de rehabilitación individualizados que aborden los cambios neuronales únicos de cada patología. Ya que el entrenamiento de fuerza estándar puede no ser suficiente para abordar las adaptaciones centrales subyacentes a la asimetría de fuerza.
Pedro Madrigal Márquez
Miembro del Grupo de Investigación en el Estudio y Manejo Integral del Dolor de la Universidad Europea
Referencias Bibliográficas
- Norte, G., Rush, J., & Sherman, D. (2021). Arthrogenic Muscle Inhibition: Best Evidence, Mechanisms, and Theory for Treating the Unseen in Clinical Rehabilitation. Journal Of Sport Rehabilitation, 31(6), 717-735. https://doi.org/10.1123/jsr.2021-0139
- Kim, S., Roh, Y., Glaviano, N. R., & Park, J. (2022). Reduction in Quadriceps Neuromuscular Function during and after Exercise-induced Fatigue in Patients with Patellofemoral Pain. Journal Of Athletic Training, 58(6), 554-562. https://doi.org/10.4085/1062-6050-0348.22
- Diekfuss, J. A., Grooms, D. R., Nissen, K. S., Coghill, R. C., Bonnette, S., Foss, K. D. B., Dudley, J. A., Berz, K., Logan, K., Gubanich, P., Saltman, A. J., Slutsky‐Ganesh, A. B., Hansen, E., Leach, J., Yuan, W., & Myer, G. D. (2021). Does central nervous system dysfunction underlie patellofemoral pain in young females? Examining brain functional connectivity in association with patient‐reported outcomes. Journal Of Orthopaedic Research®, 40(5), 1083-1096. https://doi.org/10.1002/jor.25152
- Criss, C. R., Lepley, A. S., Onate, J. A., Clark, B. C., Simon, J. E., France, C. R., & Grooms, D. R. (2023). Brain activity associated with quadriceps strength deficits after anterior cruciate ligament reconstruction. Scientific Reports, 13(1). https://doi.org/10.1038/s41598-023-34260-2
- Riehm, C. D., Bonnette, S., Rush, J. L., Diekfuss, J. A., Koohestani, M., Myer, G. D., Norte, G. E., & Sherman, D. A. (2023). Corticomuscular cross-recurrence analysis reveals between-limb differences in motor control among individuals with ACL reconstruction. Experimental Brain Research, 242(2), 355-365. https://doi.org/10.1007/s00221-023-06751-1
