La participación femenina en el mundo del deporte ha aumentado exponencialmente en las últimas décadas. Como consecuencia, también lo ha hecho la incidencia de las lesiones musculoesqueléticas, incluyendo la del ligamento cruzado anterior (LCA).
La mayoría de las lesiones de LCA ocurren sin contacto y suelen relacionarse con factores anatómicos, biomecánicos, fisiológicos o de reclutamiento muscular. Dentro de los factores fisiológicos se encuentra el ciclo menstrual, sus fluctuaciones hormonales y cómo estas afectan a los tejidos.
Para comprender la influencia hormonal en esta lesión, es fundamental conocer cómo funciona el ciclo menstrual de forma fisiológica.
¿CÓMO FUNCIONA EL CICLO MENSTRUAL?
El ciclo menstrual típico tiene una duración aproximada de 28 ± 7 días, y se considera regular cuando varía en un máximo de 2 días.
Está regulado por las hormonas, sustancias químicas secretadas por distintas glándulas del cuerpo (ovarios, tiroides, suprarrenal…) y son las responsables de que el ciclo se desarrolle adecuadamente. Las hormonas actúan a través del eje gonadal (formado por la conexión entre tres estructuras principales: hipotálamo, hipófisis y ovarios).
Este eje, de alguna manera, conecta el cerebro con los ovarios a través de la secreción hormonal.
Destacan cuatro hormonas: GnRh, LH (luteinizante), FSH (foliculoestimulante), estrógenos y progesterona.
El ciclo menstrual comienza cuando el hipotálamo recibe la señal de la GnRh y manda a la hipófisis que produzca las gonadotropinas (FSH y LH). Los ovarios reciben la señal de las gonadotropinas y secretan estrógenos y progesterona principalmente.
Las fluctuaciones hormonales a lo largo del ciclo producirán cambios a nivel ovárico y uterino. Dentro de estos cambios ováricos se pueden distinguir principalmente dos fases: folicular y lútea, con dos periodos de transición: la menstruación y la ovulación.
El primer día de menstruación da comienzo a la fase folicular, que se caracteriza por el desarrollo de folículos, y que tras la maduración del folículo de Graaf desembocará en la ovulación. Esta fase está mediada por la FSH y por la secreción estrógenos.
La ovulación se desencadena con el pico de LH, que precede a la fase lútea. Tras la rotura del folículo para permitir la salida del óvulo, este recibe el nombre de cuerpo lúteo, glándula endocrina que secreta grandes cantidades de progesterona con el objetivo de mantener el embarazo (en caso de darse). Si al final de la fase lútea no ha habido fecundación, el ciclo se reinicia con la menstruación.
(Imagen extraída de: https://www.medcomic.com/medcomic/the-menstrual-cycle?rq=menstrual)
¿CÓMO INFLUYEN LOS ESTRÓGENOS Y LA PROGESTERONA EN EL TEJIDO CONJUNTIVO?
Los estrógenos y la progesterona han demostrado influir sobre la síntesis de colágeno, modificando su capacidad fibroblástica, y por tanto su resistencia mecánica a la tensión.
De hecho, se ha correlacionado el aumento de los niveles de estrógeno en sangre y una disminución de los niveles de colágeno (por una disminución de la cantidad de fibroblastos en el LCA).
Los estudios indican que un alto nivel de estradiol disminuye la proliferación de fibroblastos, y, por ende, la síntesis de colágeno del ligamento, afectando a su resistencia, aumentando su elasticidad y su susceptibilidad a sufrir una lesión.
¿EXISTE UNA RELACIÓN ENTRE LOS ESTRÓGENOS Y LA LESIÓN LIGAMENTOSA?
El estrógeno, además de ser la hormona sexual principal, participa en el desarrollo de tejidos extragonadales como el óseo, muscular y tejido conectivo, debido a la presencia de receptores estrogénicos en todos los tejidos musculoesqueléticos de la mujer.
La evidencia científica indica que las mujeres que menstrúan tienen una mayor incidencia de lesiones de LCA en comparación con los hombres, posiblemente debido al papel de los estrógenos en la regulación de la función musculoesquelética.
Las lesiones de LCA son 2-8 veces más frecuentes en mujeres que en hombres, pudiéndose establecer una relación con la laxitud ligamentosa de la rodilla, la cual puede aumentar el riesgo de lesión de LCA hasta 4 veces por cada 1,3mm de aumento de laxitud.
En el estudio de Park et al (2009), se midió la laxitud de rodilla de mujeres jóvenes con un artrómetro durante la fase folicular la laxitud aumentó de 4,7 (+/- 0,8) mm a 5,3 (+/- 0,7) mm en la fase ovulatoria.
La evidencia científica actual respalda que el riesgo de lesión del LCA es más elevado durante las fases preovulatoria y ovulatoria en comparación con las fases lútea y folicular del ciclo menstrual.
La laxitud de la rodilla es dependiente de las hormonas femeninas y aumenta de forma directamente proporcional al aumento de los niveles plasmáticos de estradiol.
Gráfica extraída del artículo de Chidi-Ogbolu N. et al. (2019)
¿QUÉ OCURRE CON LAS MUJERES QUE CONSUMEN ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACOs)?
Actualmente muchas mujeres consumen ACOs bajo prescripción médica o por voluntad propia simplemente como método anticonceptivo. Por ello, es importante conocer cómo afecta el consumo de estas hormonas exógenas al ciclo menstrual.
Hay que tener en cuenta que las hormonas exógenas alteran la concentración hormonal endógena (principalmente relaxina, estrógenos y progesterona), afectando a su función sobre el tejido musculoesquelético.
En la siguiente gráfica se puede observar la fluctuación hormonal de un ciclo menstrual normal (A) y un ciclo con consumo de ACOs (B).
Estos fármacos son combinaciones de estrógenos y progestina (un tipo de progesterona) que se suministran de forma diaria y mantienen niveles hormonales bajos, sin grandes fluctuaciones a lo largo del ciclo.
El consumo de hormonas exógenas disminuye la producción hormonal endógena, lo que altera el funcionamiento eje gonadal.
Los picos de estrógeno y progesterona se ven inhibidos. Como consecuencia, no se produce la ovulación ni la formación del cuerpo lúteo.
Gráfica extraída del artículo de Chidi-Ogbolu N. et al. (2019)
La evidencia científica actual no deja claro si el consumo de ACOs se considera un factor protector, perjudicial o no influyente en cuanto a las lesiones musculoesqueléticas.
Sin embargo, numerosos estudios han concluido que el consumo de estos fármacos disminuye la laxitud de la rodilla, al reducir las concentraciones de estrógeno y relaxina, lo que parece disminuir la incidencia de lesión de LCA. No obstante, según la literatura disponible no se puede afirmar que el consumo de ACOs sea un factor protector ya que los estudios al respecto son bastante heterogéneos además de haberse realizado a corto plazo.
Recordad, las hormonas son nuestras alidadas, tratémoslas con el respeto que se merecen.
Andrea Morcillo
Miembro del Grupo de Investigación en Dolor Musculoesquelético y Control Motor de la Universidad Europea
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